噪聲污染已被認(rèn)為是世界7大公害之首。對(duì)于噪聲有很多解釋，從物理學(xué)角度來講噪聲是指那些不同頻率和不同強(qiáng)度無規(guī)律的雜亂混合的聲音；從衛(wèi)生學(xué)角度來說，噪聲被定義為使人感到厭煩或不需要的或起干擾作用的聲音。噪聲的種類很多，如工業(yè)噪聲、生活噪聲、交通噪聲。隨著中國(guó)工業(yè)化進(jìn)程的加快，工業(yè)噪聲已經(jīng)成為我國(guó)工業(yè)企業(yè)中嚴(yán)重危害工人身心健康的危險(xiǎn)因素之一。噪聲對(duì)機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)都有影響，特別對(duì)聽覺系統(tǒng)具有特異性損傷。工業(yè)噪聲可引起職業(yè)性聽力損傷和爆震性聾。前者的改變是一個(gè)長(zhǎng)期的進(jìn)行性的過程，而后者的改變是短暫的甚至是瞬間的。所以對(duì)工業(yè)噪聲的研究得到了國(guó)內(nèi)學(xué)者越來越多的關(guān)注。

1 耳部結(jié)構(gòu)

Jamie M. Rappaprot 將外周聽覺系統(tǒng)大致分為外耳、中耳、內(nèi)耳和耳蝸神經(jīng)4部分。外耳的主要功能是收集并且將聲波傳導(dǎo)致鼓膜，并且能確認(rèn)聲源的方向。中耳的主要功能是傳播聲音，且中耳鼓室內(nèi)有一組小骨，是由錘骨、砧骨、鐙骨相互銜接而成的聽骨鏈。聽骨鏈在聲音傳導(dǎo)至內(nèi)耳的過程中占十分重要的地位。內(nèi)耳具有感音的功能。其中，耳蝸在聲音經(jīng)空氣傳導(dǎo)途徑中有著十分重要的作用。耳蝸基底膜上的螺旋器（Corti器）具聽覺感受器的主要成分，上面排列著聽覺感受細(xì)胞（外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞）。哺乳動(dòng)物耳蝸外毛細(xì)胞在聲音傳導(dǎo)過程中具有調(diào)制器的作用，通過它們的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，調(diào)諧聲頻率和提高內(nèi)耳的敏感性，以此構(gòu)成耳蝸頻率選擇的特導(dǎo)性。Kalinec也認(rèn)為外毛細(xì)胞是哺乳動(dòng)物耳蝸聲剌激放大的機(jī)械效應(yīng)器，它的主動(dòng)機(jī)制能增加耳蝸的頻率辯別和聲敏感。聲音的傳播途徑為：聲音進(jìn)入外耳道→鼓膜振動(dòng)→聽骨鏈振動(dòng)→前庭膜→內(nèi)、外淋巴液振動(dòng)→基底膜→螺旋器上毛細(xì)胞→神經(jīng)興奮性沖動(dòng)→聽覺中樞→引起聽覺。

2 噪聲引起聽力損傷的發(fā)病機(jī)制

2．1 機(jī)械學(xué)說 高強(qiáng)度噪聲可引起迷路內(nèi)強(qiáng)烈的液體流動(dòng)，螺旋器剪式運(yùn)動(dòng)范圍加大，造成不同程度的毛細(xì)胞機(jī)械性損傷及前庭窗破裂、毛細(xì)血管出血、甚至螺旋器從基底膜上剝離等。爆震性聾對(duì)聽覺系統(tǒng)的損傷就屬此類。Melnick將爆震性聾定義為受到1次或數(shù)次短暫而強(qiáng)大的噪聲暴露后造成的急性損傷。各種爆炸物在爆炸時(shí)產(chǎn)生的沖擊波和強(qiáng)脈沖噪聲頻譜中主要能量通常分布于聽頻范圍內(nèi)，對(duì)聽覺系統(tǒng)的作用最靈敏，損傷也最嚴(yán)重。爆炸后瞬間產(chǎn)生的強(qiáng)大超壓沖擊波在空氣中以3000m/s的超聲速傳播，在外耳道內(nèi)瞬間達(dá)到壓力峰值，經(jīng)鼓膜聽骨鏈的放大作用傳至內(nèi)耳，到達(dá)內(nèi)結(jié)構(gòu)的聲級(jí)超過其結(jié)構(gòu)的生理限度，常產(chǎn)生Corti器的完全斷裂和破壞，膜迷路內(nèi)的淋巴液劇烈波動(dòng)產(chǎn)生的剪切和擠壓力可引起基底膜、前庭膜和血管紋等結(jié)構(gòu)的機(jī)構(gòu)損傷和代謝紊亂，導(dǎo)致聽力功能受損。

2．2 血管學(xué)說 強(qiáng)噪聲使內(nèi)耳血管痙攣，損害耳蝸微循環(huán)，導(dǎo)致耳螺缺血、缺氧，毛細(xì)胞和螺旋器的退行性變。Veuillet認(rèn)為噪聲性聽力損傷可能是因?yàn)槎佌{(diào)節(jié)機(jī)制出了問題，而耳蝸損傷最有可能是因?yàn)橹苯咏邮軅鞒錾窠?jīng)沖動(dòng)的外毛細(xì)胞活性過程純化所致。實(shí)驗(yàn)表明，噪聲可引起知管紋的變薄、萎縮，而血管紋萎縮會(huì)引起椎基底動(dòng)脈缺血。

2．3 代謝學(xué)說 強(qiáng)噪聲可引起毛細(xì)胞、支持細(xì)胞酶系統(tǒng)嚴(yán)重紊亂，導(dǎo)致氧和能量代謝障礙，致細(xì)胞變性、死亡。當(dāng)毛細(xì)胞將聲波的機(jī)械刺激變?yōu)樯窠?jīng)沖動(dòng)時(shí)，要消耗氧氣和葡萄糖、ATP等能量物質(zhì)。這些物質(zhì)是由基底膜上和耳蝸內(nèi)側(cè)壁血管紋中的毛細(xì)血管供給。當(dāng)強(qiáng)聲刺激時(shí)，引起這些毛細(xì)血管收縮，造成缺氧及營(yíng)養(yǎng)障礙，使毛細(xì)胞受損。

雖然以上3種機(jī)制發(fā)生原因不同，但引起毛細(xì)胞形態(tài)的改變是一致的。用正常豚鼠做動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，接觸噪聲前內(nèi)外毛細(xì)胞排列整齊、規(guī)則。接觸不同強(qiáng)度噪聲一定時(shí)間后，可出現(xiàn)毛細(xì)胞纖毛散亂、倒伏，毛細(xì)胞廣泛空化、水腫，胞漿線粒體分布與結(jié)構(gòu)異常，溶酶體增加，hensen 小體增直、核移位、腫脹或固縮，胞體腫脹、細(xì)胞變性。隨著噪聲強(qiáng)度加大和接觸時(shí)間延長(zhǎng)，甚至可見毛細(xì)胞融合、缺失，最嚴(yán)重時(shí)會(huì)引起毛細(xì)胞表皮板變化和corti器崩落。近年來，一些研究發(fā)現(xiàn)耳蝸內(nèi)環(huán)境改變導(dǎo)致Ca⁺、Na⁺和K⁺電流改變也與噪聲造成聽覺損傷機(jī)制有關(guān)。研究表明Ca⁺在聽覺轉(zhuǎn)換機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，離子通道的門控和毛細(xì)胞的慢運(yùn)動(dòng)中起著十分重要的作用。噪聲暴露后，可使內(nèi)淋巴Ca⁺濃度升高，使毛細(xì)胞“Ca超載”而導(dǎo)致噪聲性聽力損傷。另外，正常聽覺時(shí)，聲波刺激能使螺旋器產(chǎn)生強(qiáng)噪聲刺激下，可使毛細(xì)胞受損，使膜對(duì)Na⁺、K⁺通透性增加，造成膜內(nèi)外Na⁺、K⁺濃度差減少，因而在同樣強(qiáng)的刺激時(shí)，產(chǎn)生的端電勢(shì)就降低。

3 聽力損傷診斷

對(duì)一個(gè)患者來說，只有半主觀和客觀的檢查方法結(jié)合起來才能準(zhǔn)確地進(jìn)行噪聲性聽力損傷的診斷。根據(jù)國(guó)內(nèi)眾多學(xué)者的研究，其診斷內(nèi)容包括一般情況調(diào)查，純音測(cè)聽檢查，聽性腦干反應(yīng)檢查，聲阻抗測(cè)試，放射檢查。

3．1 一般情況調(diào)查 包括詢問職業(yè)史、現(xiàn)病史、既往史、家族史和五官科檢查（包括咽喉、鼻、耳）。對(duì)職業(yè)史的詢問有助于醫(yī)生了解患者的工作情況?，F(xiàn)在較有效的一種收集職業(yè)史的方法是由美國(guó)南卡州家許學(xué)住院醫(yī)師環(huán)境學(xué)課程委員會(huì)提出的，即WHACS法。WHACS法由5個(gè)問題組成，即你做什么工作（what do you do?）；你怎么樣工作（how do you do it?）：上、下班時(shí)你是否注意你的接觸情況（Are you concerned about any of your exposures on and off the job?）；你同事和周圍其他人是否也有同樣的暴露（Coworkers and others exposed?）；你對(duì)你的工作是否滿意（satisfied with your job?）。了解這5個(gè)方面就可以了解患者的職業(yè)衛(wèi)業(yè)需求。Martine認(rèn)為現(xiàn)病史、既往史和家族史在整個(gè)聽覺損傷檢查過程中是一部分很重要的內(nèi)容，能在患者接受聽力檢測(cè)前提供直接、明確的信息。Rosenberg也認(rèn)為通過對(duì)患者自覺癥狀（主訴）的詢問可以使醫(yī)生在最短的時(shí)間內(nèi)獲得最多的信息。此外，在做純音測(cè)聽檢查應(yīng)該做五官科檢查。例如檢查外耳道有無阻塞、外傷、異物、鼓膜是否正常，咽鼓管檢查，鼻腔檢查等。

3．2 純音測(cè)聽檢查 純音測(cè)聽結(jié)果是職業(yè)性噪聲聾聽力評(píng)定的依據(jù)，因此在鑒別診斷職業(yè)性噪聲聾時(shí)占有重要的地位。純音測(cè)聽被用來定量的測(cè)試聽力損傷程度，所以在一系列聽力檢查中是第1位且是最基本的測(cè)試方法。純音測(cè)聽是測(cè)試患者在不同純音頻率上的聽閾水平。在鑒定是否由噪聲引起的聽力損傷的測(cè)定中主要是語言頻率（500Hz、1000Hz和2000Hz）。聽閾是指能夠引起聽覺反應(yīng)的信號(hào)，其具有最小的、有效的聲壓水平。純音測(cè)聽包括氣導(dǎo)聽閾和骨導(dǎo)聽閾2種，一般先測(cè)試氣導(dǎo)，然后測(cè)骨導(dǎo)。在測(cè)試過程中，掩蔽噪聲是必須的，以免產(chǎn)生交叉聽力。由于噪聲會(huì)引起暫時(shí)性聽閾位移（TTS），所以要在患者脫離接觸噪聲16～24h以后再測(cè)定，測(cè)定在隔聲室中進(jìn)行，要求隔聲室中的噪聲低于30dB(A)。在測(cè)定了患者雙耳0.25kHz、0.5kHZ、1kHz、2kHz、3kHz、4kHz和6kHz、8kHz 8個(gè)不同的頻率的聽閾水平后，各頻段按年齡進(jìn)行修正。然后根據(jù)職業(yè)性噪聲聽力損失分級(jí)圖（表）判斷共聽力損失屬于哪一級(jí)。職業(yè)性噪聲聾診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則將噪聲性耳聾者分成正常和觀察對(duì)象。正常是指各頻率聽力損失均≤25dB。觀察對(duì)象又分成5級(jí)，I級(jí)指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失在25～45dB之間；II級(jí)指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失2在45～65dB之間；或者是高頻聽力損失在25～45dB且語頻聽力損失在25～45dB之間；Ⅲ級(jí)指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失在>65dB，或者是語頻聽力損失在25～45dB且高頻聽力損失在45～65dB之間；IV級(jí)指語頻聽力損失25～45dB且高頻聽力損失在>65dB；V級(jí)指語頻聽力損失在>45dB且高頻聽力損失在45～65dB之間，或者是語頻聽力損失在>45dB且高頻聽力損失在>65dB。當(dāng)任一耳的聽力損失達(dá)V級(jí)者，需計(jì)算單耳、雙耳平均聽閾，按標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定為輕度聽力損傷、中度聽力損傷、重度聽力損傷或噪聲性耳聾。對(duì)測(cè)定結(jié)果達(dá)到聽力損傷和噪聲聾耳，應(yīng)在脫離噪聲環(huán)境1周后進(jìn)行復(fù)查。純音測(cè)聽結(jié)果表現(xiàn)為早期聽力曲線在4KHz處呈“V”型下降，高頻聽力下降是噪聲性耳聾的早期特征。以后鄰近的3KHz～6KHz或2KHz～8KHz頻率水平之間也有所提高（4KHz提高最典型），而且在1KHz～3KHz頻率水平之間也有所提高。純音測(cè)定是依靠受檢者對(duì)聲音刺激的客觀感受作主觀判斷來進(jìn)行測(cè)定的。這種方法因受到被檢者主觀意識(shí)的影響，其檢查結(jié)果不能完全反映患者的實(shí)際聽力水平。因此在純音測(cè)聽過程中注意排除偽聾的情況。

3．3 聽性腦干反應(yīng)（ABR）檢查 由于純音測(cè)聽是一種主觀檢查聽力損傷的方法，所以要用客觀的檢查方法來進(jìn)行鑒別診斷。ABR是一種客觀的進(jìn)行聽力檢查的方法，它不受被檢者主觀意識(shí)的影響，其結(jié)果客觀、可靠。能夠客觀的反映中高頻的聽閾。ABR各波起源基本清楚，因此，可用于聽覺損害的定位診斷。臨床上采用最穩(wěn)定的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波（反映下丘核狀況）潛伏期，Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波的峰間期（提示聽覺中樞傳遞狀況），以及兩耳V波峰潛伏期和Ⅰ～Ⅴ波峰間期差為指標(biāo)，判斷聽覺和腦干功能。潛伏期時(shí)間大于正常人的ABR為異常，ABR波潛伏期（PL）和峰間潛伏期（IPL）延長(zhǎng)的主要原因?yàn)閮?nèi)耳迷路和腦干等聽覺通路病變發(fā)生缺血和水腫，部分神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯和纖維脫髓鞘所致。任力等人用飛機(jī)噪聲引起聽力損傷組和正常人對(duì)照組做流行病學(xué)調(diào)查顯示，聽力損傷組Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ潛伏期均大于對(duì)照組。職業(yè)接觸飛機(jī)噪聲人群ABR潛伏期值與聽覺閾值呈正相關(guān)（即ABR潛伏期延長(zhǎng)，則聽覺閾值提高），且在高頻率區(qū)域上的聽覺閾值和ABR潛伏期值的相關(guān)性強(qiáng)。因此用ABR來預(yù)測(cè)早期噪聲性聾是可行的。

3．4 聲阻抗測(cè)試 聲阻抗測(cè)試作為一種比較簡(jiǎn)便而客觀的聽力檢查方法廣泛用于臨床。Terry認(rèn)為聲阻抗測(cè)試是建立在機(jī)械學(xué)、電學(xué)、數(shù)學(xué)基礎(chǔ)上的。當(dāng)聲音進(jìn)入外耳道后，一部分聲音信號(hào)經(jīng)鼓膜傳入中耳，部分信號(hào)被鼓膜反射重回到外耳道，聲波在中衛(wèi)傳播過程中受到的對(duì)抗統(tǒng)稱阻抗。因此聲阻抗儀主要通過測(cè)量鼓膜和聽骨鏈的勁度以反映整個(gè)中耳傳音系統(tǒng)的聲阻抗?fàn)顟B(tài)。當(dāng)聲音信號(hào)到一定強(qiáng)度并且持續(xù)一段時(shí)間，就會(huì)引起雙側(cè)鐙骨肌收縮，以增加聽骨鏈和鼓膜的勁度，使中耳聲導(dǎo)抗發(fā)生變化。鐙骨股收縮提高和中耳系統(tǒng)阻抗，是對(duì)強(qiáng)聲刺激的一種基本的保護(hù)性反射。鐙骨股反射可用同側(cè)聲刺激引出，也可用對(duì)側(cè)聲刺激引出。交叉鐙骨股反射的道路為刺激中耳→耳蝸→聽神經(jīng)→腦干神經(jīng)核→對(duì)側(cè)面神經(jīng)→鐙骨肌收縮。對(duì)于突發(fā)性耳聾和聽力嚴(yán)重減退者，因聽閾升高而不能達(dá)到反射閾，因此強(qiáng)聲刺激患耳是不能引起鐙骨肌反射的。

3．5 放射檢查 也是一種客觀的檢查方法。對(duì)于噪聲性聽力損傷的放射檢查主要是檢查內(nèi)聽道的形態(tài)、大小有無異常，內(nèi)聽道有無占位性病變。內(nèi)聽道結(jié)構(gòu)精細(xì)且有重疊部位較多，普通的放射檢查，若投照位置稍不準(zhǔn)確或中心位置不當(dāng)，就可能使顯影模糊甚至出現(xiàn)重疊的顯影。湯氏位較好的解決了這個(gè)問題，因?yàn)椴捎脺衔荒芮逦仫@示顳骨的細(xì)微解剖結(jié)構(gòu)，對(duì)診斷內(nèi)聽道損傷有十分重要的臨床意義。

4 結(jié)論

如今，對(duì)噪聲性聽力損傷的機(jī)制已經(jīng)有了大量的研究。總的說來分成機(jī)械、血管、代謝3個(gè)方面的學(xué)說。對(duì)于聽力損傷的診斷應(yīng)在結(jié)合職業(yè)史、現(xiàn)病史、既往史、家族史的基礎(chǔ)上采用純音測(cè)聽、ABR檢查、聲阻抗測(cè)試